據(jù)近日發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》上的一項研究,加拿大渥太華醫(yī)院和渥太華大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),細(xì)胞之間的一種“親吻”(細(xì)胞吞噬作用),在免疫系統(tǒng)和血癌細(xì)胞之間的戰(zhàn)斗中起著關(guān)鍵作用。
吞噬作用是免疫細(xì)胞,例如自然殺傷 (NK)細(xì)胞,與另一個細(xì)胞密切接觸并竊取其一大塊膜的現(xiàn)象。渥太華醫(yī)院高級科學(xué)家兼渥太華大學(xué)助理教授米歇爾·阿多利諾博士及其團隊發(fā)現(xiàn),當(dāng)NK細(xì)胞從血癌細(xì)胞中竊取細(xì)胞膜時,一種名為PD-1的蛋白質(zhì)會隨之而來,讓NK細(xì)胞進(jìn)入睡眠狀態(tài),從而關(guān)閉它們的抗癌活性。
“NK細(xì)胞是特殊的癌癥殺手,我們之前發(fā)現(xiàn)PD-1會阻止它們正常工作。”阿多利諾博士說,“難題的一個缺失部分是NK細(xì)胞如何產(chǎn)生PD-1。現(xiàn)在我們明白了原因:NK細(xì)胞不會自己制造PD-1,而是從癌細(xì)胞中竊取它。我們并不確切知道為什么NK細(xì)胞會從癌細(xì)胞中竊取細(xì)胞膜,但似乎很明顯,腫瘤會劫持NK細(xì)胞進(jìn)入睡眠狀態(tài)并逃避免疫系統(tǒng)。”
阻斷PD-1的藥物,也稱為PD-1抑制劑或免疫檢查點抑制劑,現(xiàn)在通常用于“喚醒”免疫系統(tǒng)并幫助其對抗癌細(xì)胞。這些藥物顯著提高了某些皮膚癌、血癌和肺癌等患者的生存率。
PD-1抑制劑最初是為了喚醒免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞而開發(fā)的。阿多利諾博士的研究解開了PD-1抑制劑如何作用于NK細(xì)胞的謎團,為更好地了解藥物如何作用于不同種類的免疫細(xì)胞鋪平道路,進(jìn)而發(fā)現(xiàn)癌癥的新型免疫療法。
總編輯圈點
吞噬作用,生物體最古老、也是最基本的防衛(wèi)機制之一。在吞噬作用中,細(xì)胞將微生物等顆粒物質(zhì)內(nèi)化,這一過程對于免疫反應(yīng)的發(fā)生以及凋亡細(xì)胞的清除都非常重要。科學(xué)家此前對進(jìn)入衰老的、編程死亡的細(xì)胞吞噬已有一定了解,現(xiàn)在,他們則揭開了自然殺傷細(xì)胞和血癌細(xì)胞之間發(fā)生吞噬的機制。這一機制背后,可能正是細(xì)胞抗癌活性的關(guān)鍵,甚至關(guān)系到免疫療法的成敗。(科技日報記者 張夢然)
標(biāo)簽: 研究人員發(fā)現(xiàn) 血癌細(xì)胞之吻 免疫細(xì)胞沉睡 免疫細(xì)胞
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