復旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室楊雄里院士領導的科研團隊，最近在近視機制研究方面取得重要進展：他們首次揭示了一類特殊的視網膜神經節細胞——ipRGC在近視形成中的重要作用。相關論文6月8日發表在國際期刊《科學·進展》上。
近視是一種極為普遍的視覺疾患，其發病率不斷攀升，已累及全世界人口的三分之一。近視機制的研究是建立有效的近視防控策略的基礎，是社會的重大需求。在眾多的近視機制研究中，楊雄里院士團隊獨辟蹊徑，專注于ipRGC的作用。這類細胞是視網膜神經節細胞中特殊的一類，它們作為輸出神經元，將光感受器信號向視中樞傳遞。不僅如此，它們又因表達一種特有的視色素即視黑質而本身對光敏感，因此被稱為“自感光視網膜神經節細胞”。這類細胞發現于21世紀初，曾被《科學》雜志評為2002年的“十大科學突破”之一。
科研人員基于形覺剝奪的小鼠近視模型，應用多學科技術對ipRGC在小鼠的屈光發育及近視形成中的作用進行了系統性研究。實驗表明，以免疫毒素選擇性損毀小鼠ipRGC，或通過化學遺傳學技術將其特異激活，可使發育中的小鼠分別出現顯著的近視性或遠視性屈光偏移。進一步的實驗顯示，ipRGC所含的視黑質信號及常規光感受器信號分別通過調制眼軸長度和角膜曲率影響眼球的發育。
值得注意的是，形覺剝奪小鼠眼部ipRGC的視黑質蛋白表達水平及其介導的光反應幅度均出現上調，而將視黑質敲除，或將小鼠飼養于480nm(納米)波長光(視黑質的最大激發波長)闕如的環境中造成視黑質激活程度的下調后，形覺剝奪誘導近視的效應顯著減小。這項工作首次清楚地闡明了ipRGC在眼球發育及近視形成中的重要作用，受到了評審專家的高度評價，也為未來近視干預策略的研發提供了新思路。(記者王春)
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