我國科研團隊系統深入地解析了果膠質多糖RG-I合成的精細調控機制

1月26日，中國科學院青島生物能源與過程研究所研究員李勝軍帶領的能源植物改良與利用研究組在《植物細胞》(The Plant Cell)期刊在線發表了題為《DF1-GL2功能模塊調控I型鼠李半乳糖酸聚糖合成》(A DE1 BINDING FACTOR 1–GLABRA2 module regulates rhamnogalacturonan I biosynthesis in Arabidopsis seed coat mucilage)的研究論文，闡釋了轉錄因子DF1與GL2通過互作共同激活果膠合成酶基因MUM4與GATL5表達的分子機制，并深入解析了包括DF1、GL2與TTG2在內的果膠合成的轉錄調控網絡。

該所副研究員徐艷為論文第一作者，該所研究員胡瑞波與青島農業大學教授孔英珍為論文通訊作者。

青島農業大學教授周功克和李勝軍參與了研究工作。

記者了解到，果膠質多糖是植物細胞壁的重要組分，不僅在植物生長發育、信號傳導和防御反應等生理過程中發揮著重要作用，也與植物的生物量和纖維生物質的酶解轉化效率密切相關。由于果膠的組成與結構極為復雜，且長期以來缺乏理想的研究體系，使得果膠代謝調控方面的研究進展較為緩慢。目前雖已鑒定出多個參與果膠合成的關鍵基因，但有關果膠合成的轉錄調控機制仍不清楚。

MUM4與GATL5是已知的果膠合成酶基因，有研究表明MUM4與GATL5的表達受到多個轉錄因子的調控，包括Homeobox轉錄因子GL2與WRKY轉錄因子TTG2等(Usadel et al., 2004; Western et al., 2004; Kong et al., 2013)。但這些轉錄因子與果膠合成酶基因之間是否存在直接的轉錄調控關系，還尚待解析。

在該研究中，研究團隊發現Trihelix家族轉錄因子DF1的缺失突變導致果膠質多糖RG-I合成顯著減少。蛋白互作分析表明DF1與GL2互作。df1 gl2雙突變體呈現比單突變體更劇烈的RG-I合成缺陷表型。基因表達分析發現DF1與GL2共同調控MUM4與GATL5的表達。ChIP、EMSA、Y1H等實驗表明，DF1直接結合MUM4啟動子中的GT3 box元件，GL2直接結合MUM4與GATL5啟動子中的L1 box元件。通過一系列轉錄調控分析以及突變體背景的ChIP分析，研究者解析了DF1與GL2共同調控MUM4與GATL5表達的分子機制：DF1與MUM4啟動子中GT3 box的結合依賴于GL2與L1 box的結合，且DF1對GL2的轉錄激活活性有促進作用;類似地，雖然GATL5啟動子中不存在DF1的結合位點，但DF1通過與GL2互作結合GATL5啟動子，并增強GL2對GATL5的轉錄激活。

李勝軍介紹，該研究還發現DF1與GL2的表達均受到TTG2的直接調控，TTG2通過結合DF1與GL2啟動子中的W box元件從而抑制DF1的表達，激活GL2的表達。有趣的是，DF1亦能直接抑制TTG2的表達。因此，在轉錄水平上DF1與TTG2之間存在一個負反饋環。

李勝軍表示，該研究系統深入地解析了果膠質多糖RG-I合成的精細調控機制，并由此構建了RG-I合成的轉錄調控網絡，為今后植物果膠質多糖的定向調控奠定了重要的理論基礎。(科技日報記者 王健高 通訊員 劉佳 徐艷)

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